Nutrição - Deficiências vitamínicas em bovinos de corte - Vitamina A

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As exigências em nutrientes para as diferentes funções (manutenção, crescimento ou ganho de peso, reprodução e produção de leite) são quantitativas, isto é, os animais exigem determinadas quantidades de cada nutriente para mantença e para produção. Entretanto, com exceção da água, as exigências são também expressas em termos de concentração no alimento a ser consumido pelos animais o que permite avaliar se um determinado alimento ou ração satisfaz às necessidades do animal para desempenhar as suas funções de produção. O melhoramento genético e a intensificação da produção na bovinocultura da corte proporcionam cada vez mais animais com desempenhos bastante elevados, e consequentemente mais exigentes no aspecto nutricional. Elevados valores de desempenho implicam em altos níveis de exigência nutricional, com maior susceptibilidade à deficiências nutricionais.

Os ruminantes possuem a capacidade de sintetizar algumas vitaminas no rúmen, como as vitamina K e as do complexo B, entretanto são incapazes de sintetizar as vitaminas A, D e E, necessitando assim de suplementação em determinadas situações. Esta pode ser realizada através de suplementos em pó adicionados na dieta ou por via oral ou injetável. As vitaminas A, D, E e K são as vitaminas do grupo lipossolúvel, unidade fundamental existente em muitas substâncias de origem vegetal, de aspecto oleoso, semelhante a graxas ou a borracha (Lehninger, 1991).

Apesar de poder ser extraída de fontes naturais, na forma de álcool e principalmente éster de ácido graxo, atualmente a vitamina A é bastante utilizada na forma sintética.

A vitamina A não é sintetizada no rúmen, devendo o animal recebê-la pela dieta, sendo que também não ocorre nas plantas, senão na forma de seus precursores carotenóides (Lehninger, 1993 e Conn & Stumpf, 1995). A vitamina A é considerada a vitamina de maior importância nos bovinos de corte, pelo fato de as pastagens apresentarem abundância de carotenóides pró-vitamina A durante o período quente e chuvoso do ano, caindo drasticamente durante a seca. Para animais em regime de confinamento, praticamente todos os alimentos passíveis de serem utilizados contém pouca ou nenhuma vitamina A (fenos, silagem, bagaço, capineiras, concentrados, etc).

Estes fatos sugerem que durante o período crítico (seca) do ano, o aporte nutricional de vitamina A é muito pequeno ou mesmo nulo, ficando os animais dependentes das reservas hepáticas porventura acumuladas no período favorável do ano (águas). Entretanto, os fatores que governam a deposição e a remoção de vitamina A hepática ainda não são conhecidos, destacando-se níveis de zinco, vitamina A e E da dieta, stress, excesso de temperatura, consumo excessivo de nitratos como fatores mais importantes (NRC, 1996). Em termos práticos, acredita-se que as reservas hepáticas possuam capacidade de ação de 2-4 meses, embora esse período varie drasticamente dependendo da disponibilidade e qualidade da forragem apresentada.

São descritos como funções da vitamina A; participação na membrana celular de células receptoras de luz na retina, proteção dos epitélios (pele, mucosa conjuntival, brônquica, vesical e uterina), desenvolvimento do sistema nervoso e imunológico, desenvolvimento ósseo, controle da pressão normal do fluído cérebro-espinhal. Controle da reprodução e desenvolvimento embrionário. Neste caso, a vitamina A atua como protetor do epitélio germinativo nos machos e epitélio vaginal nas fêmeas. Sua carência (Tabela 1) acarreta distúrbios graves no término da gestação, podendo ocorrer reabsorção dos fetos e natimortos (Andrigueto et al., 1990).

O sintoma mais conhecido de deficiência de vitamina A é a chamada cegueira noturna, mas podem ser observados também xeroftalmia, papiloedemas, convulsões e muitos problemas reprodutivos. A vitamina A atua com elevada importância na resistência a doenças e ao stress (Corbett, 1990).

Os bezerros são muito susceptíveis à deficiência de vitamina A, pois nascem com pouca reserva desta e dependem do aporte do colostro e do leite da mãe, já que não podem aproveitar o Beta-caroteno de outros alimentos.

Em reprodutores, a deficiência de vitamina A diminui a atividade sexual, diminui o número e a motilidade dos espermatozóides, causando também a inibição da espermatogênese, redução do tamanho do testículo e declínio da esteroidogênese testicular (Hurley, 1989).

Em matrizes, observa-se distúrbios reprodutivos, como alteração no cio, ovulação e gestação, abortos e retenção de placenta (Roche), cornificação ou queratinização do epitélio vaginal e falha de concepção (Hurley, 1989; Fox, 1992). Blood, Henderson e Radostits (1991), entretanto, afirmam que em geral, não há interferência na concepção, mas devido a degeneração placentária é comum ocorrer abortos, nascimento de filhotes fracos ou natimortos ou cegos (Hurley, 1989).

A deficiência de vitamina A leva à atrofia de todas as células epiteliais, mas os defeitos importantes são limitados aos tipos de tecido epitelial que possuem uma função secretora assim como de revestimento. As células secretoras não têm o poder de se dividir e se desenvolver à partir do epitélio basal indiferenciado. Na deficiência de vitamina A estas células são gradualmente substituídas por células epiteliais queratinizadas, estratificadas, comuns nos tecidos epiteliais não secretores (Hurley, 1989). Devido a degeneração das células epiteliais do trato respiratório, boca, glândulas salivares, olhos, glândulas lacrimais, trato intestinal, uretra e vagina, o animal pode ficar susceptível à infecções. Diarréia, perda de apetite, lacrimejamento excessivo, xeroftalmia, e outros problemas nos olhos também são comuns (NRC, 1995).

Na carência de vitamina A existe uma diminuição da esterase sérica e um aumento na lipase hepática e ao mesmo tempo a avitaminose A provoca emagrecimento notável nos animais devido a um aumento do metabolismo basal, semelhante ao que ocorre com a ingestão de extratos tireóideanos. Por esta razão acredita-se que esta ação ocorra indiretamente, ou seja, por interferência na tireóide (Andriguetto et al., 1993).

Tabela 1. Sintomas de carência de vitamina A


Fonte: Andrigueto et al., 1990

Referências Bibliográficas

ANDRIGUETTO, J.M.; PERLY, L.; MINARDI, I.; GEMAEL, A.; FLEMMING, J.S.; SOUZA, G.A. de; BONA FILHO, A. Nutrição animal. As bases e os fundamentos da nutrição animal: Os alimentos. São Paulo: Nobel, 4 ed., 1990. 395p.

ANDRIGUETTO,J.M.; PERLY,L.; MINARDI,I.; GEMAEL,A.; FLEMMING,J.S.; SOUZA,G.A.DE; FILHO,A.B. Nutrição Animal vol.2. 4 ed. São Paulo: Livraria Nobel,1993b. 425p.

BLOOD,D.C., HENDERSON & RADOSTITS,O.M. Clínica Veterinária. 7ed. Rio de Janeiro:Ed. Guanabara Koogan s.a.,1991. 1263p.

CONN,E.E. & STUMPF,P.K. Introdução à Bioquímica. 4 ed. São Paulo: Ed.Edgard Blücher Ltda, 1995. 525p.

CORBETT, J.L. Feeding standards for australian livestock. Ruminants. East Melbourne: CSIRO, 1990. 266p.

FOX, D.G. 1992. Vitamin requirements of beef cattle In: Kansas beef cattle handbook, Manhattan Cooperative Extension Service. Kansas State University p. 1200.1-1200.2.

HURLEY,W.L.; DOANE,R.M. Recent Developments in the Roles of Vitamins and Minerals in Reproduction. Journal of Dairy Science, Chanpaing EUA, v 72, n 3, p.784-8043, mar. 1989.

LEHNINGER,A.L. Princípios de Bioquímica 8 ed. São Paulo: Savier Editora de livros Médicos Ltda, 1993. 725p.

NRC. National Research Council. 1996. Nutrient Requirements of beef cattle. National Academic Press, Washington, 242 p.

ROCHE. Nutrição animal: Suplementação vitamínica para bovinos.

1 comentários:

Jorge Ramiro disse...

Existem muitos animais que não possuem as vitaminas necessárias. Meu cachorro não precissava vitamina C então eu tive que comprar vitaminas para cães.

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